X
تبلیغات
مشاورين نودشه - اختلال اضطراب فراگیر

اختلال اضطراب فراگير چيست؟

همه ما در مواقعي احساس اضطراب كرده‎ايم، شايد نگران بوديم كه اتفاق ناخوشايندي بيافتد. شايد

شب‎هايي بوده كه خواب آرامي نداشته‎ايم. اما علايم جسماني افراد مبتلا به اختلال اضطراب فراگير يا 

چنان است كه زندگي عادي‎شان را مختل مي‎كند. اين مشكلات ممكن است شامل بي‎قراري، كسالت و

خستگي، مشكل تمركز، تحريك‎پذيري، تنش عضلاني و يا بي‎خوابي باشد. به علاوه، اين افراد نگران

مسائل مختلفي هستند، مثل سلامتي، مشكلات مالي، طرد شدن و عملكرد ضعيف در هر كاري و

برايشان سخت است كه نگراني‎شان را كنترل كنند. بسياري از افراد مبتلا به GAD احساس مي‎كنند كه

نگراني‎شان ”خارج از كنترل“ است و بر اين باورند كه اين حالت مريض‎ يا ديوانه‌شان مي‌كند.

 

چه كسي به اختلال اضطراب فراگير مبتلا است؟

درحدود 7% آدم‌ها از GAD رنج مي‎برند. ابتلا به اين اختلال در زنان دوبرابر مردان است. اين بيماري مزمن

مي‎شود، بسياري هستند كه مي‎گويند همه عمرشان ”نگراني“ داشته‌اند. بيشتر افراد مبتلا به GAD از

مشكلات ديگري هم رنج مي‎برند، از جمله هراس‎ها، افسردگي، سندرم روده تحريك‎پذير و مشكلات

ارتباطي. بسياري از افراد مبتلا به اختلال اضطراب منتشر از افراد ديگر دوري مي‎كنند زيرا به خاطر فقدان

اعتماد به نفس، از طرد شدن يا وابسته شدن به ديگران مي‎ترسند.

 

علل ايجاد اختلال اضطراب فراگير چيست؟

در حدود 30% از موارد، علت GAD توارث است. صفات خاصي باعث مي‎شوند اين اختلال به احتمال زياد

به وجود آيد، از جمله اين صفات عبارتند از عصبيت كلي، افسردگي، كم تحمل بودن در برابر نوميدي، و

احساس بازداشته شدن. افراد مبتلا به GAD در مقايسه با كساني كه مبتلا به GAD نيستند از استرس‎

هاي جديد زندگي (مانند برخورد با سايرين، تغيير شغل و تقاضاهاي اضافي كه از آن‌ها مي‎شود) بيشتر

شكايت مي‎كنند، افراد مبتلا به GAD آ‌ن‌طور كه بايد و شايد قادر نيستند مسائل زندگي روزمره را حل

كنند، يا در درگيري‎هاي شخصي‎شان آن‌طور كه بايد جرأتمند و مؤثر عمل نمي‎كنند.

تفكر چه تأثيري بر اختلال اضطراب فراگير مي‎گذارد؟

به نظر مي‎رسد افراد مبتلا به GAD بيشتر اوقات نگران اتفاقات بد احتمالي هستند. آن‌ها حتي وقتي كه

احتمال روي دادن‎ اتفاق بد خيلي كم باشد، باز هم  پيش‎بيني مي‎كنند و منتظرند كه اتفاق

وحشتناكي روي خواهد داد،. آن‌ها فكر مي‎كنند معناي احساس اضطرابشان اين است كه اتفاق بدي در

حال اتفاق افتادن است. يعني، عواطفشان گواهي مي‎دهد كه خارج از آن‌جا اتفاق بدي دارد مي‎افتد.

بسياري از افراد نگران معتقدند كه نگراني زياد از غافلگير شدن‎شان جلوگيري مي‎كند، يا نگراني آن‌ها را

آماده مي‎كند كه با بدترين نتيجه‌ي ممكن رو به رو شوند. اگر شما دائماً نگران هستيد، شايد متوجه

نشده باشيد كه به خودتان مي‎گوييد . ”آره، اما اگر ... چه؟“ اين ”اگر چه“ شما را با انواع احتمالات بدي پر

مي‎كند كه فكر مي‎كنيد بايد برايشان آمادگي داشته باشيد. به نظر مي‎رسد اين چيزهاي بدي كه بايد

نگرانشان باشيد تمامي ندارند. در واقع، حتي وقتي كه همه چيز خوب پيش مي‎رود، باز هم ممكن است

به خودتان بگوييد، ”خوب، هيچ تضميني نيست كه در آينده اتفاق بدي نيافتد!“.

به جز نگراني درباره اتفاقاتي كه ممكن است بيفتد و ”خارج از كنترل شما“ باشد، شايد فكر كنيد كه ”اين

نگراني‎ها مرا ديوانه مي‎كند“ يا ” اين نگراني‌ها مرا مريض مي‎كند“. اگر شما به GAD مبتلا باشيد ممكن

است بين ترس از اين نگراني غير قابل كنترل و اين عقيده كه نگراني از شما محافظت مي‎كند گيج و

سردرگم شويد.

 

درمان شناختي – رفتاري چه كمكي مي‎كند؟

درمان شناختي – رفتاري GAD به شما كمك مي‎كند تا درباره سود و زيان دلشوه و نگراني بيشتر

بيانديشيد و به شما نشان مي‎دهد چه‌طور بايد نگراني سودمند و غير مفيد را از هم تشخيص دهيد.

درمانگرتان به شما كمك مي‎كند اين نگراني و نگراني‎هاي آتي را در بوته آزمايش بگذاريد. به علاوه، به

شما ياد مي‎دهد چگونه بر اجتناب از فعاليت، يا بر افكار نگراني‎آورتان غلبه كنيد . درمانگرتان ممكن است

از مداخلاتي مانند آرامش عضلاني، بيوفيدبك، تمرينات تنفسي، فنون مديريت زمان و درمان بي‎خوابي

استفاده كند تا سطح برانگيختگي اضطرابي‌تان را كاهش دهد. دلواپسي از صدمه احتمالي يكي از اين

نگراني‌هاي بيش از حد است كه هدف مداخلات درماني بعدي قرار مي‌گيرد، درمان شناختي- رفتاري

توجه شما را به اين نكته جلب مي‌كند كه شما تا چه اندازه مايليد به نفع اتفاقات بد نتيجه‎گيري كنيد، و

به شما مي‎آموزد تا بين اضطراب و واقعيت تفاوت قايل شويد. درمانگرتان به شما مي‌آموزد از فرم‌هاي

خودياري استفاده كنيد كه اگر نگران ‎شديد سؤال‌هايي را از خودتان بپرسيد. اين سؤال‌ها مي‎تواند به

شما كمك كند تا نگراني‎تان را بهتر ببينيد.

سرانجام، از آنجا كه سراسر روز نگرانيد، درمانگرتان شما را ياري خواهد كرد تا نگراني را به ”زمان نگراني“

محدود كنيد و به شما كمك مي‎كند تا موضوعات مختلف نگراني‎تان را بيابيد.

 

درمان شناختي – رفتاري تا چه حد در درمان اختلال اضطراب فراگير مؤثر است؟

با توجه به دوره طولاني GAD، جاي اميداوري است كه درمان‌هاي جديد روز به روز مؤثرتر عمل مي‎كنند. در

برخي مطالعات، درمان شناختي – رفتاري موثرتر از درمان دارويي براي GAD بوده است. اين درمان نياز به

مصرف دارو را كاهش مي‎دهد، و در برخي موارد بهبودي بيمار پس از درمان نيز ادامه مي‎يابد تا وقتي كه

مشكل به كلي از بين برود. در حدود 50% بيماران مبتلا به GAD بهبودي زيادي نشان مي‎دهند.

 

آيا داروها مفيدند؟

بسياري از بيماران مبتلا به GAD دارو نيز مصرف مي‎كنند، زيرا دارو احساس اضطراب و نگراني‎شان را

كاهش مي‎دهد. دارو مي‎تواند به سرعت از اضطراب شما بكاهد و از اين رو ارزشمند است. دارو ممكن

است بخش ضروري درمانتان باشد، همزمان با مصرف دارو شما در درمان شناختي- رفتاري مي‎آموزيد كه

چگونه مشكلاتتان را به طرز موثرتري حل كنيد.

 

از شما به عنوان بيمار چه انتظاري داريم؟

با توجه به اين‌كه ممكن است تمام عمر نگران بوده‎ايد، شايد فكر كنيد هيچ چيز به شما كمك نخواهد كرد.

واقعيت اين است كه يك شبه بهتر نخواهيد شد، شما بايد طبق يك برنامه منظم براي غلبه بر نگراني‎ها و

اضطرابتان كار كنيد. انتظاري كه از شما داريم اين است كه به طور منظم در جلسات هفتگي شركت كنيد

نگراني‎هايتان را بيابيد، تمرين‌هاي آرميدگي يا تنفسي را در منزل انجام دهيد، و طبق برنامه جدول‎تان كار

كنيد تا نگراني اضافي براي خودتان نتراشيد. به علاوه، درمانگرتان به شما كمك مي‎كند تا نگراني‎هايتان

را بشناسيد و اتفاقات را در يك چشم‎انداز واقعي ببنيد.

چگونه اين كار را مي‎كنيد، از شما مي‎خواهيم تا چيزهايي كه باعث نگراني‎تان هستند را بنويسيد، و با

استفاده از تكنيك‎هاي خودياري با افكار منفي‎تان مبارزه كنيد. ممكن است از شما بخواهيم به طور

مؤثرتري بر حل مسئله كار كنيد و تعامل مؤثرتر با مردم را بياموزيد.

 عوامل سرتونرژيک چگونه در GAD اثر مي کنند؟


نحوه تاثير بازدارنده هاي جذب دوباره گزينشي سرتونين(SSRIS) در GAD به طور کامل روشن نشده

است، اما احتمالا مشابه شيوه تاثير در اختلال وحشتزدگي است در اختلال وحشت زدگي 2تئوري براي

توضيح نقش اختلال کارکرد سرتونين وجود دارد، فزوني HT-5 که درآن تاثيرHT-5 اضطراب زا است يا کمبود HT-5 که تاثيرHT-5 کاهش اضطراب است. فرضيه فزوني HT-5 حاکي ازاين است که بيماران با ميزان زياد

انتشار HT-5 يا دريافت کننده هاي پيش سيناپسي کاملا حساس دارند. اين مسئله روند تاثير (SSRIS)

را توضيح مي دهد. وخامت اوليه علائم پس از دادن (SSRIS) به افزايش ميزان HT-5 در سيناپس به خاطر

جلوگيري از جذب دوباره که بر دريافت کننده هاي پيش سيناپسي بسيار حساس اثر مي گذارد مرتبط

است. به دنبال اين وضعيت يک تنظيم نزولي تدريجي اين دريافت کننده ها وجود دارد. با سپيرون (BUSPIRONE) يک اگونيست پيش سيناپسي احتمالا در جهت کاهش ترشح سلول HT-5 ودر نتيجه

کاهش انتشار در مناطق پاياني عمل مي کند. تئوري کمبود اشاره مي کند که در مناطق ويژه مغزHT-5

اثرکاهندگي اضطراب دارو بنابراين کمبود به علائم اضطراب مي انجامد. پس از درمان با يک ssri وخامت

علائم به واسطه کاهش انتشارHT-5 با اثر برروي خود دريافت کننده  (autoreceptor) HT-5 18  باز دارنده

پيش سيناپسي روي مي دهد. واکنش ضد افسردگي پس از حساسيت زدايي تدريجي اين خود دريافت

کننده ها وافزايش حاصله درانتشار HT-5 اتفاق مي افتد.

شناخت بيشتر نقش HT-5 در  GAD با بررسي اثرات کاهش شديد بدست مي آيد، با کاهش فراهم بودن

غذايي تريپتوفان پيشگام HT-5 که درعوض به کاهش سنتر HT-5  مي انجامد مي توان به اين شناخت

دست يافت اين روش در چندين مطالعه بررسي کننده کارکرد سرتونرژيک در بيماران مبتلا به اختلال

افسردگي و اضطرابي که به طور موثري با ssrts  مداوا شده اند به کار رفته ثابت شده است که کاهش

تريپتوفان در بيماران مبتلا به افسردگي با اختلال وحشتزدگي بهبود يافته به بازگشت بيماري مي انجامد

که نشان مي دهد افزايش ميزان HT-5 در سيناپس براي اثربخشي ssris  الزامي است در بيماران مبتلا

به OCD کاهش ترپيتوفان هيچ اثري نداشت که اشاره به اين نکته مي کند که سازگاري دريافت کننده

دراين اختلال دخالت دارد اين پرسش که کاهش ترپيتوفان چه اثري بربيماران مبتلا به GAD که بطور موثري

با ssris درمان شدند دارد موضوعي است که بايد مورد بررسي قرار بگيرد.


نتيجه گيري
بسياري از پارامترهاي بيولوژيکي عصبي در بيماران مبتلا به GAD بررسي  شده اند با ميزان طبيعي

درخط مبدا مشخص مي شوند. برعکس افسردگي که ميزان ها درخط مبدا کاهش يا افزايش مي يابند با

وجود اين شواهد موجود نشان مي دهند که دربيماران مبتلا به  GAD شايد يک واکنش ناهنجار به

استرس وجود داشته باشد که هرچند اندک اما شواهد تا به امروز به ناهنجاري هاي شيميايي عصبي در

سيستم هاي GABA / بنز و ديازپينونرواپي نفرين وHT-5 اشاره مي کنند تفاوت هاي الگويي خواب نيز

تفاوت بيولوژيکي با افسردگي را نشان مي دهند. نحوه تاثير ssris در  GAD هنوز دقيقا محقق نشده

است، ولي شايد شبيه شيوه تاثير ssris در اختلال وحشتزدگي باشد. تحقيقات بعدي براي توضيح بيشتر

مکانيسم هاي شيميايي عصبي نهفته GAD کاملا ضروري است واطلاعات تطبيقي بيشتر باساير

اختلالات اضطرابي مورد نياز هستند.


نقش مدار قشري - بادامه پيش پيشاني مياني در اثرات استرس بر نابودي ترس:

 قرار گرفتن در معرض استرس براساس شدت وطول آن شناخت ويادگيري به روش سازکارانه يا

ناسازگارانه اثر مي گذارد. مطالعاتي که به اثرات استرس برفرايندهاي شناختي مي پردازند اساسا به

احساس ترس شرطي توجه کرده اند، زيرا اينطور اظهار مي شود که يادگيري با ترس برانگيخته شده

منشا» اختلالات عاطفي واضطرابي است. جلوگيري از پاسخ برانگخته شده با ترس با نابودي تجربي

وواکنش ترسناک به محرک برانگيزنده ترس تحقق مي يابد. شواهد نشان مي دهند که نابودي خاطره

ترس به انعطاف پذيري قشر پيش پيشاني مياني وبادامه نياز دارد. اين مناطق مغزي در وساطت اثرات در

معرض استرس بودن برحافظه نيز عميقا دخيل هستند. علاوه براين شواهد گسترده حاکي از اين هستند

که انتقال اسيد گاما - امينوبوتيريک GABA نقش اساسي در تنظيم پيامدهاي رفتاري ناشي از يک تجربه

استراس زا ايفا مي کند وهمچنين تا حدودي واسطه يادگيري بازدارنده در خلال نابودي باشد. دراين

بررسي شواهدي را مبني براينکه در معرض يک تجربه استرس زا قرار گرفتن نابودي ترس ودخالت

احتمالي سيستم GABA را دچار اختلال مي کند، ارائه مي کنيم. اختلال يادگيري نابودي ترس اهميت 

ويژه اي دارد چراکه شايد برخي افراد را مستعد بروز اختلال فشار رواني پس آسيبي کند.

بيولوژي عصبي اختلال اضطراب فراگير


طبق بررسي ادبيات در زمينه gab و تلاش در جهت جمع بندي پيشرفتهاي گوناگون در رشته بيولوژي

عصبي  gab دامنه اي ازفرضيه ها را مي بينيم که براي بررسي وادغام مشاهدات يافته شده ودر تئوري

هاي بالقوه معني دار کوشش مي کنند. کارکرد ناهنجار سروتوترژيک و gadaergic در بسياري از بيماران

مبتلا به   gab روي مي دهند. اطلاعات تصوير برداري کارکردي افزايش فعاليت مغزي و کاهش فعاليت

عقده هاي پايه دربيماران مبتلا به gab را نشان داده اند که اين شواهد مسيردرمان را دگرگون مي کنند

اما مشخص است که هيچ تئوري براي ارائه يک فرضيه واحد براي پيشرفت gab وساير اختلالات اضطرابي

به اندازه کافي جامع نيست. gab  نسبتا يک بيماري قابل تشخيص است ودرابتدا در سيستم طبقه بندي

اختلالات رواني درسال 1980 گنجانده شد واز آن به بعد با چند محققي که وجود اين بيماري را به عنوان

يک موجوديت مجزا مورد ترديد قرار دادند درمعرض مجموعه اي تغييرات در مفهوم سازي خود قرار گرفته

است. هر نتيجه گيري که شايد از مطالعات متعدد گرفته مي شود بايد محافظت شود و مقايسه مطالعات

با معيارهاي تشخيصي يکسان مقتضي است. تحقيقات مهمي انجام شده و احتمالا به کشفيات جالب و

جديدي در درمان واختلالات  اضطرابي به طور کلي و gab به طور خاص مي انجامد، مدل بازداري رفتارگري

که درآن سيستم دم اسبي جداري که  septohippocampal با محرک هاي سنجش وجود خطرکار مي

کند، وقتي اين بيماري شناسايي مي شود مدار بازداري - رفتاري را فعال مي کند ومفهوم سازي

آناتومي عصبي که با تحقيق پيش بيني باليني گسترده شده است را دراختيار ما قرار مي دهد. چند

تحقيق جالب درزمينه crf و مفهوم پيشرفت آسيب پذيري و برانگيختگي انجام شده است وبعضي از

پژوهشگران دراين حوزه تحقيق شرکت کرده اند اين مفهوم اين فرضيه را تاييد مي کند که آمادگي ژنتيکي

همراه با استرس اوليه در دوره هاي بحراني پيشرفت اختلال به يک سنخ پديداري منجر مي شود که از

لحاظ بيولوژي عصبي نسبت به استرس آسيب پذير است و آستانه فرد از نظر ابتلا به اضطراب يا

افسردگي به واسطه قرار گرفتن در معرض استرس بيشتر را پايين مي آورد، صنعت داروسازي با استفاده

از انتاگوئيست هاي cre  راه هاي درمان را مورد بررسي قرار مي دهد وتحقيق در زمينه ساير neuroptibes مخصوصا  npy مورد توجه خواهد بود تحقيق روي نرواستروئيدها براي روش هاي درماني

دارويي فرصتي را به وجود مي آورد. بررسي بيشتر برروي بازتاب يکه خوردن و  nmba دريافت کننده هاي metadotropic  گلاتوميت مهم است مطالعات بعدي در مورد جمعيت همگن تر بيماران واستفاده از تکنيک

هاي پيشرفته تر مثل روش هاي ژنتيک مولکولي  وتکنيک هاي تصوير برداري بهتر به بعضي از مسائل حل

نشده جواب مي دهد.

* واکنش يکه خوردن و اختلالات اضطرابي - شرطي شدن آزارنده موقعيت وبيولوژي عصبي
هدف اين مقاله بررسي مطالعات در زمينه اضطراب انسان با استفاده از متدولوژي ونيز به کاربردن ادبيات

شرطي شدن موقعيت در جهت تفسير نتايج است. ميان ترس نشانه اي مثل هراس خاص يک پاسخ

دوره اي به يک نشانه تهديد يک پاسخ مستمر تروآينده - محور بدون ارتباط با يک نشانه مجزاي خاص

تمايز گذاشته مي شود. از لحاظ تجربي ترس موقعيتي در مقابل ترس  نشانه اي بهترين انعکاس دهنده

احساس ارزنده درباره خطرات تهفته آينده که مشخصه اضطراب است مي باشد در ادامه يک شرح کوتاه

راجع به بيولوژي عصبي ترس نشانه اي وشرطي شدن موقعيت شواهدي معرفي مي شود که نشان

مي دهد بيماران مضطرب نسبت به موقعيت هاي تهديدآميز بيش از حد حساس هستند سپس در

خصوص اين موضوع بحث مي کنيم که ميزان ترس موقعيتي که تهديد موجب آن مي شود به قابل پيش

بيني بودن وقابل پيش بيني نبودن خطر بستگي دارد.مطابق با شواهد بر گرفته از حيوانات ترس هاي غير

قابل پيش بيني در مقايسه با ترس هاي قابل پيش بيني به شرطي شدن  بيشتر موقعيت درانسان

منجر مي شود از آنجايي که شرطي شدن قابليت پيش بيني را افزايش مي دهد پيشنهاد مي شود تا

براي بررسي پيشرفت انتظارات ازارنده مناسب ونامناسب از روش هاي شرطي سازي استفاده کنيم.

يادگيري ترس نشانه اي به عنوان يک فرايند سازگارانه که توسط ترس متمايز نشده به ترس بانشانه ويژه

تبديل مي شود تعبير مي گردد. اختلالات دريادگيري ترس نشانه اي به رشد انتظارات ازارنده ناسازگارانه 

ويک سوگيري توجهي به تهديد فراگير منجر مي شود با نبودن يک نشانه براي تهديد ارگانيسم دروه هاي

خطر وامنيت را تشخيص نمي دهد ودريک حالت اضطراب دائم باقي مي ماند، راجع به عواملي که

شرطي شدن اثر مي گذارند بحث مي شود.

مکانيسم هاي  نروبيولوژيک در اختلال اضطراب فراگير

 اختلال اضطراب فراگير  GAD يک اختلال شايع وجدي است با وجود اين حقيقت هيچ شناختي روشني از

تغييرات دقيق واساسي نروبيولوژيکي اين بيماري وجود ندارد تا کنون بررسي هاي اندکي در مورد کارکرد

نروبيولوژيکي در بيماران مبتلا به  GAD وجود دارند و فقط اطلاعات محدود تطبيقي با افسردگي موجود

است. پيشرفت هاي تکنيک هاي تصويربرداري آناتومي عصبي امکان بررسي جامع جريان خون منطقه

اي ومتابوليسم وشايد شناخت مناطق ويژه مغز که در GAD درگير هستند را فراهم کنند بررسي هاي

اختلال کارکرد انتقال دهنده عصبي سيستم هاي اسيدامينوبوتيريک،  بنزوديازپين، سروتونرژيک و نورا

درنرژيک را دراين  اختلال دخيل مي دانند تغييرات الگوهاي خواب نيز مورد ارزيابي واقع شده اند ويک

جدايي بيولوژيکي از افسردگي را نشان مي دهند. اختلال اضطراب فراگير يکي از شايعترين سندرم هاي

اضطراب است علي رغم اين واقعيت درباره ناهنجاري نهفته بيولوژيکي و شيميايي عصبي اين اختلال

شديد تقريبا شناخت کمي وجود دارد ويژگي هاي بارز GAD شامل گوش به زنگ بودن بيش ازحد

انگيختگي افزايش کشيدگي ماهيچه لرزش وتپش قلب مي شوند با وجود اين نسبتا تحقيقات

نروبيولوژيکي اندکي درباره بيماران مبتلا به GAD انجام شده است تنها اطلاعات محدود تطبيقي با

اختلالات رواني ديگر موجود است واين اطلاعات عمدتا در مقايسه با افسردگي هستند تا ساير اختلالات

اضطرابي.
 اين مقاله با مراجعه به مطالعات آناتومي عصبي شيمي اعصاب درون ريز شناسي عصبي واختلال خواب

به بررسي شواهد نروبيولوژيکي موجود دربيماران مبتلا به GAD مي پردازد. همچنين اين مقاله با توجه به

سروتونين (HT-5) محل هاي اثر وچگونگي اثر عوامل سروتونين در درمان GAD را بررسي مي کند.

آناتومي اعصاب

پيشرفت اخيردر تکنيک هاي تصويربرداري اعصاب مثل توموگرافي انتشار الکترون مثبت (PET) وتوموگرافي

محاسبه شد انتشار يک فوتون (SPECT) يک ارزيابي کامل تغييرات جريان خون مغزي وعمل متابوليسم

در حوزه هاي آتاتوميک خاص مغز را ممکن مي سازند.


جريان خون مغزي منطقه اي

تعدادي از مطالعات (SPECT/PET) با طرح يکسان مقايسه هاي جريان خون مغزي منطقه اي بين بيماران

مبتلا به GAD يا افسردگي با افراد سالم گواه را ممکن ساخته اند معاينات بيماران مبتلا به GAD که بي

حرکت بودند هيچ تفاوت ثابتي در خط مبناي جريان خون مغزي با افراد سالم را نشان نداده اند.

درمقايسه شواهد برگرفته از بيماران افسرده درحال استراحت کاهش جريان خون مغزي در مناطق

پيشاني اهيانه اي وگيجگاهي را نشان داده اند در حاليکه درمناطق کمربندي هم کاهش وهم افزايش

جريان خون آشکارشده است، با وجود اين پس از استرس روان شناختي توليد واکنش کمتر درجريان خون

بيماران مبتلا به GAD در مقايسه با افراد سالم گزارش شده است هيچ اطلاعات قابل مقايسه اي براي

بيماران افسرده پس از برانگيختن استرس وجود ندارد.


متابوليسم مغزي منطقه اي
چند بررسي(PET) با استفاده از دي اکس گلوگز F-(PDG) براي ارزيابي گلوگز منطقه اي به عنوان نشانه

فعاليت مغزي توسط يک گروه پژوهشگر در بيماران مبتلا به GAD انجام شده است وديگران روي هجده

بيمار مبتلا به  GAD در ضمن يک تکليف بررسي بي تحرکي مطالعه کردند وميزان متابوليسم بالاتر لب

هاي پس سري گيجگاهي و پيشاني و مخچه وتالاموس رادر مقايسه با افراد سالم گواه اعلام کردند در

عقده هاي پايه هم افزايش وهم کاهش فعاليت گزارش شده است درمقابل در بيماران افسرده

متابوليسم مغزي در سيستم ليمبيک کمربندي دمي وتالاموس لب هاي پيشاني وگيجگاهي وعقده

هاي پايه کاهش را نشان داده است.

هوشياري وآمادگي ضمن تکليف گوش به زنگ بودن بيماران مبتلا به  GAD افزايش فعاليت درعقده هاي

پايه کاهش فعاليت درعقده هاي پايه را آشکار ساخته اند. درحاليکه در بيماران افسرده کاهش

متابوليسم اهيانه اي راست گزارش شده است. با وجود شواهد محدود آنها نشان مي دهند که همانند

اختلال وسواس فکري عملي(OCD) احتمالا فزون کاري مدارهاي مغز در GAD وجود دارد درحاليکه

درافسردگي مدارها فعاليت بسيار کمي دارند. همچنين شواهد روز افزون وجود دارد که حاکي از اين

هستند که تالاموس در فرايند توجهي دخالت دارد وبنابراين افزايش فعاليت متابوليکي مشاهده شده 

درتالاموس گوش به زنگ بودن هوشياري بيش ازحد يکي از ويژگيهاي باليني GAD است را توضيح دهد.

شيمي اعصاب
چندين سيستم انتقال دهنده عصبي در بيولوژي عصبي اختلالات اضطرابي مطرح شده اند ودر شواهد

درحال رشدي مبني براينکه تغييرات دوره اي چند سيستم انتقال دهنده عصبي در GAD دخالت دارند

وجود دارد.


سيستم /GABA بنزوديازپين

اثربخشي مشخص بنزوديازپين ها در ايجاد اضطراب  به اين معنا بوده است که سيستم اسيدامينو

بوتيريک بنزوديازپين به مرکز توجه تحقيقات GAD تبديل شده است اين فرضيه مطرح شده است که

بيماران مبتلا به  GAD اختلال درسيستم (GABA) بنزوديازپين به شکل يا کاهش حساسيت دريافت کننده

يا اختلال انتقال دهنده هاي درون زاد بازدارنده دارند. سنجش سرعت حرکت چشم را براي ارزيابي

حساسيت بنزوديازپين مرکزي دريافت کننده مي توان به کاربرد سرعت حرکت چشم تاحدي با بنزوديازپين

دريافت کننده در منطقه پل ها يا برجستگي هاي زبرين گنترل مي شود که نسبت به فعاليت بنزوديازپين

حساس است يعني سرعت کاسته مي شود. شواهد اوليه در بيماران مبتلا به وحشتزدگي کاهش

حساسيت به ديازپام دراين مدل را ثابت کرده اند. در مطالعات جديدتر که ازهمان مدل استفاده کردند

کروبوث وهمکارانش نتايج مشابهي دربيماران مبتلا به GAD اعلام کردند. اين اطلاعات نشان مي دهد که

بيماران مبتلا به  GAD و اختلال وحشت زدگي در حساسيت بنزوديازپين دريافت کننده مرکزي کاهش

دارند. انتشار وتجمع بنزوديازپين دريافت کننده مرکزي نيز در بيماران مبتلا به GAD با استفاده از بررسي با

بنزوديازپين دريافت کننده ويژه نامگذاري شده ومورد بررسي قرار گرفته اند نتايج نشان دادند که

تجمع  rabioliganb در پل گيجگاهي  چپ در افراد مبتلا به GAD در مقايسه با افراد سالم به طرز معناداري

کاهش يافته اين يافته ها مشابه نتايج حاصله از بررسي  PET تجمع ظومازنيل C- دربيماران مبتلا به

اختلال وحشتزدگي است که يک کاهش کلي در تجمع بنزوديازپين آنها در مقايسه با افراد سالم گزارش

شده است. با در نظرگرفتن همه اين اطلاعات آنها شواهدي را ارائه مي کنند مبني براينکه درهردو اختلال GAD و وحشتزدگي بيماران شايد به دليل تغييرات دوره اي تعداد دريافت کننده کارکرد بنزوديازپين دريافت

کننده مرکزي را کاهش داده اند.   

 

 

+ نوشته شده توسط کامران طاهری در پنجشنبه پنجم اسفند 1389 و ساعت 16:12 |


Powered By
BLOGFA.COM